一、名词解释：
1.MAC：即攻膜复合物，由C5b-9组成，是补体激活的末端产物，可在细胞膜上形成小孔，使水和离子内流，导致细胞内渗透压降低，细胞溶解。
2.Hapten：即半抗原，是指只具有抗原性而无免疫原性的物质，又称不完全抗原
3.HVR：即高变区，在重链和轻链V区各有三个区域的氨基酸组成和排列高度可变，这些区域称为高变区。高变区实际上是Ig与抗原表位特异结合的位置。
4.MALT：即黏膜相关淋巴组织，指在呼吸道，肠道及泌尿生殖道的黏膜上皮细胞下均有聚集的无包膜的淋巴组织,这些淋巴组织或较为弥散，或形成完整的淋巴滤泡,除执行固有免疫外，还活化B细胞分化为浆细胞、分泌IgA型Ab、执行局部特异免疫等作用。
二、问答题：
1.Ig各功能区及其功能。
答：①VL
VH：与抗原特异性结合的部位
②CL
CH1：具有同种异型的部分遗传标志
③CH2：是结合补体及穿过胎盘的部位 （Ig G）
④CH3：结合细胞（单核吞噬细胞、B细胞、NK细胞……）——Ig G
结合补体——Ig M
⑤CH4：结合细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）——Ig E
铰链区：与Ig的构型变化有关
2.Ig生物学活性
答：①中和作用②活化补体③调理作用④ADCC⑤介到导Ⅰ型超敏反应⑥被动免疫
3．补体经典激活过程
答：补体的经典（传统）激活途径：
激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM )
参与成分：C1~C9
激活过程（三个阶段）：
①识别阶段：Ag-Ab复合物————C1q，C1r，C1s 活化
②活化阶段：C3转化酶（C4b2b）和C5转化酶（C4b2a3b）的形成
③攻膜阶段：攻膜复合物(membrane attack complex, MAC)的形成，由C5b-9组成。
4．补体生物学作用
答：补体生物学作用有:
(一)参与宿主早期抗感染免疫
①溶解细胞、细菌和病毒
②调理作用：C3b、C4b、iC3b
③引起炎症反应
(二) 维持机体内环境稳定
①清除免疫复合物
②清除凋亡细胞
（三）连接天然免疫和获得性免疫的桥梁
①
补体参与免疫应答的诱导阶段
②
补体参与免疫应答的增殖分化阶段
③
补体参与免疫应答的效应阶段
④
补体参与免疫记忆
（四）补体与其它酶系统的相互作用
补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的相互影响及相互调节关系。例如：补体系统可触发凝血机制，也可能激发纤溶过程；反之，血浆纤维蛋白溶酶、缓激肽等成分也可激活补体系统。上述系统相互作用的综合效应是介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。
5．简述胶原样凝集素的特点，主要包括哪些蛋白，生物学功能
答：（一）一级结构特点
①N端富含半胱氨酸区段：7-28氨基酸，其中1-3半胱氨酸
②胶原样区：53-177氨基酸(-Gly-Xaa-Yaa-)n重复序列, Xaa、Yaa多为脯aa或羟脯aa
③颈区：24-28氨基酸，α-helice coiled-coils
④糖识别区（CRDs）：与相应的糖配体结合
(二)三级结构
①同源三聚体的形成(亚单位)
相同的三条肽链形成类似郁金香花朵
②亚单位进一步聚集成寡聚体
单体----CL-43, CL-L1
四聚体----SP-D, Conglutinin, CL-46(十字形结构)
六聚体----SP-A, MBL (一束郁金香花)
(三)糖结合特异性
①甘露糖结合基序: Glu-Pro-Asn
②半乳糖结合基序: Gln-Pro-Asp
生物学功能
①凝集作用②补体激活作用③调理作用④抑制微生物的生长⑤调节炎症反应⑥调节特异性免疫⑦调节过敏反应⑧对细胞凋亡的影响
6．适应性免疫应答与固有免疫应答的区别
答:固有性（非特异性）免疫应答innate immune response
①概念：是生物体在种系发育和进化过程中借遗传因素而形成的免疫防御功能
②特点：先天性、非特异性、相对稳定、反应迅速、方式单一、无记忆性
③组成：屏障结构、吞噬细胞、NK细胞、血液和体液中的抗菌物质（如：补体、溶菌酶等）
适应性（特异性）免疫应答adaptive immune response
①概念：是机体在生活过程中通过接触某种抗原（antigen）物质而产生的一系列免疫功能
②特点：获得性、特异性、不稳定性、多样性、记忆性、可转移性
③组成：免疫器官、免疫细胞、免疫分子
④类型：体液免疫应答、细胞免疫应答
潘卫东老师部分：
一、名词解释：
1.抗原（antigen，Ag）是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答、并能与相应免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质。
2.免疫原性：即能刺激机体的免疫系统发生免疫应答的特性
3.抗原性；即能与免疫应答的产物发生特异性结合的特性
4.完全抗原（complete antigen）：是指同时具有免疫原性和抗原性的物质
5.半抗原（hapten）：即只具有抗原性而无免疫原性的物质，又称不完全抗原（incomplete antigen）.
6.载体（carrier）：是使半抗原变成完全抗原的物质，载体决定了抗原分子的免疫原性
7.表位（epitope）：又称抗原决定簇（antigenic determinant），是与 TCR / BCR及抗体特异性结合的基本单位.
9.耐受原（tolerogen）：引起免疫耐受的抗原。
10.变应原（allergen）：引起变态反应的抗原
二、问答题
1．抗原提呈细胞及其种类
答：抗原提呈细胞（antigen presenting cell APC）是指能捕捉、加工、处理抗原，并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。根据细胞表面是否组成性表达MHCⅡ类分子和其他参与T细胞激活的共刺激分子，可将APC分为专职和兼职两类。专职professional有：单核吞噬细胞系统、树突状细胞、B细胞等。兼职non-professional有： 内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、间皮细胞、激活的T细胞。他们正常情况下不表达MHCⅡ类分子，亦无抗原提呈能力，但在炎症过程中或受到IFN-r等刺激，也可以表达MHCⅡ类分子并处理和提呈抗原。
2．抗原提呈的两条途径的基本过程，重要蛋白及其功能。
答：抗原提呈是指抗原提呈细胞摄取抗原并将其加工、处理、降解为免疫原性多肽，并与MHC分子结合为抗原肽—MHC复合物，转移至细胞表面，与TCR结合成为TCR—抗原肽—MHC分子三元体，供T细胞识别;同时，APC表达的共刺激分子与T细胞表面相应配体结合，进而激活抗原特异性T细胞，产生免疫应答的全过程
（一）
外源性抗原提呈的基本过程
①抗原被APC内化②抗原在内体和吞噬溶酶体的酸性环境中被酶解，形成免疫原性肽段③在ER中，MHCⅡ类分子α、β链与恒定链组装成九聚体，经高尔基体转运④携带MHCⅡ类分子的分泌囊泡与带有抗原肽的吞噬溶酶体融合形成MⅡC,抗原肽与MHCⅡ类分子在其中结合成复合物⑤肽－MHCⅡ类分子复合物被转运并表达于APC表面⑥肽－MHCⅡ类分子复合物被特异性T细胞的TCR所识别。
（二）
内源性抗原的提呈过程
①内源性抗原在胞质中被蛋白酶降解
②所形成的肽段借助TAP转运至内质网，与新合成的MHCⅠ类分子结合成复合物③经高尔基体转运至细胞表面表达，供CD8+T细胞的TCR识别
重要蛋白及其功能
（一）MHCⅡ类分子途径的重要蛋白是Ii链
功能①促进新的MHCα、β异二聚体组装
②指导和协助新合成的MHCⅡ类分子进入MⅡC
③封闭Ⅱ类分子的肽结合槽，有效阻止Ⅱ类分子在离开ER后在胞质中与未成熟的内源性抗原结合
（二）MHCⅠ类分子途径的重要蛋白： TAP(Ag处理相关转运蛋白)、 TAP相关蛋白(分子伴侣)
功能①使TAP分子与Ⅰ类重链结合
②保持TAP1/TAP2复合物稳定性或促进TAP表达
③增加Ⅰ类分子结合抗原肽的种类和数量，并增强Ⅰ类分子与抗原肽结合的稳定性。
3.T细胞活化的信号要求，第一信号和第二信号与IL-2、IL-2R、CTLA-4基因表达的对应关系
答：T细胞活化的信号要求（双信号）
①第一信号（识别信号）：
抗原肽-MHC分子 — TCR-CD3分子
CD4和CD8分子作为辅助受体，可增强T细胞与APC的黏附，还可参与信号的启动和转导
②第二信号（共刺激信号）：B7(CD80/CD86)
— CD28（CTLA-4）最重要
CAM-1
—
VLA-4
ICAM-1
—
LFA-1
LFA-3
—
CD2
③启动的第二信号增强细胞因子（IL-2）基因转录并稳定其mRNA，IL-2与IL-2R相互作用使CTL克隆扩增
④CTLA-4（CD152）与B7亲和力高于CD28，给已活化T细胞抑制信号－ITAM，使T细胞的活化在适当范围。
⑤CD28与B7结合产生激活初始T细胞的协同信号，同时诱导CTLA-4（CD152）表达
4.初始CD8+ T细胞激活的机制及交叉提呈。
答：初始CD8+ T细胞激活的机制：内源性抗原在胞浆中被蛋白酶降解成多肽后，经TAP介导转至内质网腔内与新组装的MHCⅠ类分子结合，再经高尔基体转运到细胞膜上，以MHCⅠ类分子－抗原肽复合物的形式提呈给CD8+T细胞识别和结合，CD8+T细胞以TCR识别靶细胞表面MHCⅠ类分子结合的抗原肽，以其受体分子CD8与靶细胞表面提呈抗原肽的MHCⅠ类分子结合，形成TCR-抗原肽－MHC三元体（第一活化信号），细胞粘附分子及其配体介导细胞间接触提供第二信号，双信号作用下，CD8+T细胞活化。
交叉提呈：DC可将某些外源性抗原循MHCⅠ类分子途径提呈，此种非经典提呈途径在集体抗病毒感染、肿瘤免疫、自身耐受的维持中发挥重要作用。
机制：①病原微生物抗原直接进入宿主APC胞质内②在内体中，抗原肽直接与原先形成的MHCⅠ类分子或细胞表面内吞的MHCⅠ类分子结合③外源性抗原从内体转向胞质溶胶或直接从胞外流向胞质,然后原循MHCⅠ类分子途径提呈。
5．B细胞与T细胞的相互作用。
答：Th细胞至少以两种方式与B细胞直接接触产生细胞因子，辅助B细胞。Th细胞与 B 细胞之间相互作用的实质是：B 细胞作为 APC 与 TH 细胞结合，活化的 Th 细胞产生细胞因子导致 B 细胞增殖分化，进而产生抗体。如Th1细胞分泌Il-2和IFN等，Th2细胞分泌Il-4、5、6等，主要是Th2细胞辅助B细胞激活，增殖与抗体产生，二者相互作用。
6．B细胞在生发中心的分化成熟过程中发生的主要事件。（？）
答：在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。
①体细胞高频突变和Ig亲和力成熟
②抗原受体的编辑
③Ig类别转换
④生发中心中存活下来的B细胞，或分化成浆细胞；或为记忆细胞。
赵国强老师部分：
问答题
一、噬菌体展示技术的优点是什么？其技术核心是什么？
答：噬菌体展示技术是以改造的噬菌体为载体，把待选基因片段定向插入噬菌体外壳蛋白质区，使外源多肽或蛋白质表达并展示于噬菌体表面，进而通过亲和富集法筛选表达有特异肽或蛋白质的噬菌体，最终获得具有特异结合性质的多肽/蛋白质，并实现基因克隆化的一种重要的分子生物学技术.
优点：
第一、淘选的高效率使得在极低的存在水平下，挑选到高亲和力噬菌体成为可能；
第二、所挑选到的噬菌体可在微量存在的情况下，通过感染细菌得到富集；
第三、展示的多肽或蛋白质与其包含在噬菌体内部的基因密码的连接，使得结合肽或蛋白质的序列分析既快速又简便。
核心技术：这一技术有效实现了基因型和表型的体外转换，即在二者之间架起了连接的桥梁。使研究者完全可以在分子克隆的基础上，有效的实现蛋白质体构象的体外控制，从而在体外获得具有良好生物活性的表达产物。（？？？）
二、试论噬菌体展示技术应用于您将从事的哪些研究领域，或在你研究中应用的可能性。
答：①制备抗体，疫苗②多肽类药物③肿瘤药物导航载体④酶类⑤底物与抑制剂：主要是蛋白酶的底物和其抑制剂⑥信息传递研究⑦DNA结合蛋白⑧蛋白质组学
(适当展开后)
1抗体：抗狂犬病毒的单链抗体，
抗HIV-1囊膜糖蛋白的单链抗体，此抗体可专一性杀死被HIV-1感染并表达有gp120的淋巴细胞, 中和响尾蛇毒素的单链抗，
等等。
2疫苗：
展示在噬菌体表面的HIV-1 的gp120-V3 环
可象天然抗原一样引起显著的免疫应答, 等等。
3 多肽类药物：如一些激动剂或拮抗剂从多肽库中分离鉴定出来；已获得一13 肽，它能中和蛇毒
α-bungarotoxin；从CX7C 多肽库中掏选到一个多肽能与 Hantavirus 结合，并使该病毒不能结合或感染细胞。人血管促生素（angiogenin）是一种能促进肿瘤血管生长的蛋白，用这个蛋白去淘选一个噬菌体展示多肽库，所获得的一个环状8肽能与血管促生素结合，并能阻遏血管促生素的活性；等等。
4肿瘤药物导航载体：用肿瘤细胞特殊的受体蛋白从展示文库中淘选到的多肽或单链抗体，可以作为抗癌药物的定向输送工具
；一个成功的实例是：将噬菌体多肽展示库注射入具有肿瘤的小鼠体内，然后杀死小鼠，取出肿瘤，再将结合其上的噬菌体洗脱下来。展示在其上的多肽具有与该肿瘤的特异性亲和力。将此多肽与细胞毒素 doxorubicin 偶联。结果显示，此偶联物具有更强的抑制肿瘤的效果.
5.
酶类
：
例：碱性磷酸酶，蛋白水解酶类，等等
6.底物与抑制剂：主要是蛋白酶的底物和其抑制剂。
7.信息传递研究：利用噬菌体展示多肽库，发现了一些受体，如凝血致活酶、黑皮质素受体、CD80 和一个 Hantaviral 受体；受体的配体，
如血管促生素、
α-bungarotoxin，
和一些大蛋白分子中的折叠区域，如 SH2、SH3 和 WW 区域。从多肽库中可分离到与天然激素相似的、与受体结合的高亲和力的多肽.因此用完整细胞可以从多肽库中找到受体的高选择性配体。在不知道任何有关的受体和配体信息的情况下，用完整细胞和组织或动物，可筛选到特异与靶组织结合的多肽和蛋白。
8. DNA结合蛋白：锌指蛋白是一类 DNA 结合小肽结构物，这些结构含有锌，能用于构建一个大的蛋白区域，去识别和结合特殊的 DNA 序列。噬菌体展示技术也可以用于创造一个大的、具有识别不同 DNA 序列的
锌指的多肽库。
利用这个多肽库，可以研究有关氨基酸序列与 DNA 结合位点之间的识别规则，可以通过设计
锌指多肽去控制基因的表达，比如抑制小鼠细胞系中的癌基因，也可以启动表达质粒的基因，或干扰病毒感染生活周期。
9. 蛋白质组学：
噬菌体展示技术作为一个多肽和蛋白质合成的工具箱，使得任何蛋白均能找到与其有特异结合力的多肽和蛋白质，其构建的文库的滴度可达1012。蛋白质组学的基本点就是利用蛋白质-蛋白质的相互作用，对成千上万种蛋白质同时进行分析。
而噬菌体展示技术正好能符合这种要求。例：将噬菌体展示cDNA 文库制成蛋白点阵，成功的应用于寻找与过敏症有关的蛋白质。
刘占举老师部分：-
问答题
一、简述肠道粘膜免疫系统组成？（？？？）
答：肠道粘膜免疫系统由肠道先天性免疫和肠道粘膜相关淋巴样组织组成：
①肠道粘膜相关淋巴样组织的组成：
肠集合淋巴结（Peyer’s patches，PP）
肠系膜淋巴结（Mesenteric lymph node ，MLN)
肠上皮细胞（Intestinal epithelial cells，IEC)
肠上皮细胞间淋巴细胞（Intra-epithelial lymphocytes，IEL）
固有层淋巴细胞（Lamina propria lymphocytes，LPL)
②肠道的先天性免疫组成
生理性屏障
补体系统
细胞组成
细胞因子、炎症反应
二、简述先天免疫应答由哪些成分组成？先天免疫系统是如何识别肠道病源微生物(???)
答：先天性免疫组成：
①生理性屏障
②补体系统
③细胞组成
④细胞因子，炎症反应
模式识别理论
病原相关的分子模式：PAMP是一类或一群微生物病原体及其产物共有的某些非特异性，高度保守且对其生存和致病性必要的分子结构，其可被非特异性免疫细胞所识别。
模式识别受体：PRR是一类主要表达于天然免疫细胞表面，非克隆性分布，可识别一种或多种PAMP的识别分子。
3..简述先天免疫系统识别肠道病原微生物异常能引起哪些病理性应答？(???)
答：病原微生物识别异常导致炎症疾病发生
Nod突变与克罗恩病（Crohn‘s disease, CD)
Mutant Nod2 is a predisposing risk factor for CD, which is likely to act in synergy with other factors (genetic and environmental), in causing the disease.
NOD2突变与Crohn’s disease
是克罗恩病易感因素，可能与其它因素（基因、环境）协同诱导黏膜炎症
对肠道菌群清除异常，诱导肠道内Mf细胞激活，分泌IL-12、IL-1b，引起炎症
?
促使细胞凋亡机制失常
?
导致CD慢性炎症和组织破坏
与CD临床类型有关（纤维化、狭窄）
名词解释：
1.Innate immunity：即固有性（非特异性）免疫应答，是生物体在种系发育和进化过程中借遗传因素而形成的免疫防御功能。
2.acquired immunity：即适应性（特异性）免疫应答，是机体在生活过程中通过接触某种抗原（antigen）物质而产生的一系列免疫功能。
3.PAMP：一类或一群微生物病原体及其产物共有的某些非特异性，高度保守且对其生存和致病性必要的分子结构，其可被非特异性免疫细胞所识别。
4.PPR：是一类主要表达于天然免疫细胞表面，非克隆性分布，可识别一种或多种PAMP的识别分子。
5.TLR Toll-like receptor：是一种跨膜受体，通过识别并结合相应PAMP，可启动激活信号转导途径，并诱导某些免疫效应分子表达。因其胞外段与一种果蝇蛋白TOLL同源而得名。
6.NOD：Nucleotide-binding oligomerization domain (核苷酸结合寡聚化结构域)：NOD是可溶性蛋白，位于细胞内，其羧基端为配体结合域，氨基端是信号传递位点。大多NOD蛋白的配体结合域类似于TLRs，含有丰富亮氨酸，因此，NOD也具有PPRs功能。
张清勇老师部分:
问答题
1．胸腺细胞的阳性选择和阴性选择原理和意义。
1）阳性选择（positive selection,PS）：主要发生在DP细胞与皮质型上皮细胞之间的相互作用。凡TCR与自已MHc 分子有亲和性的胸腺细胞可与之结合并导致克隆增殖，而无亲和性的胸腺细胞将导致死亡。在此过程中大部分DP细胞死亡，只有小部分DP细胞存活并增殖。此过程可排除所有非已MHC限制性T细胞克隆，保存自己MHC限制性T细胞克隆和潜在的有害的自身反应性T细胞克隆。此过程可使DP细胞分化为SP细胞。
2）阴性选择（negative selection,NS）：主要发生于DP细胞与胸腺内巨噬细胞（MФ），树突状细胞（DC）或髓质上皮细胞间的相互作用。胸腺细胞TCR与存在于上述细胞上自己抗原与自己MHC复合物有高亲和性者结合，可导致自身反应性T细胞克隆死亡并被排除，称之为克隆排除（clonal deletion）或克隆存在但受抑制不能活化，称之为克隆不应答（clonal anergy）。现已证明克隆排除与细胞程序性死亡（PCDD）相关，克隆不应答与缺乏活化信号相关，称这种耐受为中枢耐受。但不在胸腺表达的自己抗原，其自身的反应性T细胞仍能发育成熟，并漏出周围淋巴组织，可能由Ts细胞抑制其活性，导致周围自身耐受，所以自身耐受的形成是由多种机制完成的。经胸腺阴性选择作用后，排除了自身反应性T细胞克隆，只有识别非已抗原与自已MHC分子结合的T细胞克隆存活，并由DP细胞分化为具有功能的单阳生（SP）细胞（CD4+或CD8+T细胞）。所以成熟T细胞库表现为自己MHC限制性和自己耐受二种特征。
2．什么是重症肌无力？简述其发生机制。
答：重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)是主要累及神经肌肉接头 (NeuroMuscular Junction, NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(Acetyl choline, AChR)，主要由乙酰胆碱受体抗体(Acetylcholine Receptor, AChRAb)介导、细胞免疫(Cell-mediated Immunity,CMI)依赖性、补体参与的自身免疫性疾病(Autoimmune Disease,AID)。
发生机制：
病毒及其他非特异性因子感染胸腺，导致肌样细胞表面的AChR构型变化，刺激机体免疫系统产生AchR-Ab,抗原特异性辅助T细胞（CD4+）与AchR抗原肽序列结合被激活，在补体参与下与AchR发生免疫应答，经由补体介导的细胞膜溶解作用使AchR大量被破坏，导致突触后膜传递障碍产生肌无力。
3．什么是自身免疫和自身免疫病？
答:某些情况下，自身耐受遭到破坏，机体免疫系统针对自身抗原产生免疫应答，体内内检出自身抗体或自身反应性T细胞，此为“自身免疫应答”,当自身免疫应答过强或持续时间过长，以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状时，才导致“自身免疫病”。
杜英老师部分
1．树突状细胞的特点和生物学活性？
答:(1)DC的共同特征：
①形态上呈树突样；
②表达CD1a、高水平MHC-II类抗原和多种辅助分子 ；
③可有效诱导巢居的静息性幼稚T细胞发生增生活化。
(2)生物学活性：
a.吞噬作用
b.提呈抗原作用
c.分泌作用
d.调节免疫应答作用
DC与免疫激活：DC可直接、间接激活T、B细胞。
1）趋化T细胞
2）提供T细胞活化的第一信号
3）提供活化的第二信号
4）产生IL-12，诱导初始T细胞产生Th1型免疫应答
DC与免疫耐受：胸腺阴性选择
e.参与B细胞发育、分化及激活
①促进生发中心对抗原发生特异性反应；
②与B细胞膜表面高亲和力Ig的表达和V基因的重排有关；
③DC高表达FcR、CR，使其膜表面可长时间附着一定量的抗原，通过长时间刺激记忆B细胞，使其保持免疫记忆；
④促进静止的B细胞表达B7分子，使其具有抗原提呈功能；
⑤通过释放可溶性因子直接调节B细胞的生长与分化；
⑥可增强细胞因子诱导的CD40+B细胞生长和分化；
⑦人外周血DC表达类似CD40L的分子，参与B细胞的激活
2.
树突状细胞的膜标记与其功能的关系?
答:人DC的主要标志是CD1a、CD11c、CD83、CD25，还表达FcR、MHC-II、CD80/CD86、CD40、CD54。
1CD83、CD25尤其是CD25被视为DC最成熟的标志。
2Fc受体介导内吞作用。
3CD80/CD86提供T细胞活化的协同刺激信号。
CD40与CD40L结合亦提供T细胞活化的协同刺激信号
4MHC-II提呈T细胞识别的抗原肽
5CD1a参与加工提呈脂类抗原
6CD54即ICAM-1与LFA-1结合，参与细胞间的识别活化。
3. Toll样受体及其功能。
答:Toll样受体家族(Toll-like receptors,TLRs)可表达于DCs表面。在固有免疫反应,尤其是调节吞噬细胞(如巨噬细胞等)特异性识别微生物病原体抗原,分泌促炎细胞因子,上调共刺激分子,并诱导机体适应性免疫反应抗微生物病原体感染中发挥重要调控作用,被称为机体固有免疫和适应性免疫调节中的辅助受体(adjuvantreceptor)。
目前,对Toll样受体家族成员调控免疫反应信号传导途径的研究已成为分子免疫学领域的研究热点,认为主要存在髓样分化蛋白88(MyD88,是一种转接蛋白)依赖性和MyD88非依赖性两条主要调控途径. (功能?)
4.
简述树突状细胞的免疫调节作用?
答:调节免疫应答作用:
1DC与免疫激活：DC可直接、间接激活T、B细胞。
1）趋化T细胞
2）提供T细胞活化的第一信号
3）提供活化的第二信号
4）产生IL-12，诱导初始T细胞产生Th1型免疫应答
2DC与免疫耐受：胸腺阴性选择 
