1表8－2－4 SLE修定诊断标准（1982年美国风湿病协会）
答：1．面部蝶形红斑 ；2．盘状红斑狼疮 ；3．日光过敏 ；4．关节炎：不伴有畸形 ；5．胸膜炎、心包炎 ；6．癫痫或精神症状 ；7．口、鼻腔溃疡 ；8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型 ；9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性 ；10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）；11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下） 。以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE 。
2 DIC国内诊断标准
答：（一）临床表现：1．存在易引起弥散性血管内凝血（DIC）的基础疾病；2．有下列两项以上表现：（1）多发性出血倾向。（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。（3）多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。（4）抗凝治疗有效。
（二）实验室检查：1．主要诊断指标：有下列3项以上异常：（1）血小板数低于100×109／L或呈进行性下降（肝病DIC时血小板数低于50×109／L）。（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降或＞4g/L（肝病DIC时＜1g/L以下）。（3）3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病DIC时超过60mg/L)；（4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上。（5）优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶原减低。2．疑难、特殊病例应用下列实验室检查1项以上异常：（1）因子Ⅷ:C降低、VWF:Ag升高，Ⅷ:C／VWF:Ag比值降低。(2）AT－Ⅲ：含量及活性降低。（3）血浆β－TG或TXB2升高。（4）纤维蛋白肽A（FPA）升高，或纤维蛋白原转换率增速。
3 131碘在甲亢诊断中的应用价值
答：甲状腺摄131碘率测定 ，其正常值为3小时5～25%，24小时为20～55％，高峰在24小时出现。甲亢患者3小时＞25％，24小时＞45％，且高峰可前移至3小时。本测定诊断甲亢的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义和不能反应病情的严重程度。但可用于鉴别不同病因的甲亢，如摄碘率降低者可能为甲状腺炎伴甲亢，碘甲亢或外源性激素引起的甲亢症。缺碘性甲状腺肿的吸131I率也可增高，须采用T3抑制试验鉴别。含碘食物、含磺药物、抗甲状腺药物、溴剂、利血平、保泰松、对氨柳及甲磺苯丁脲等均可使摄131I率下降；女性避孕药可使之升高，测定前应停用此类药物1～2月以上。孕妇及哺乳期妇女禁止作本测定。
4糖尿病酮症酸中毒治疗原则
答 ：(1）补液：应用生理盐水，补液量可按原体重10％估计；血糖降至13.9mmol/L时，改输５％葡萄糖液。（2）胰岛素：小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射。 （3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补钾时应严密监察血钾和心电图。 一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。(4）抗生素；（5）其它：对症处理及消除诱因： 治疗脑水肿,心律紊乱,心衰,消化道出血等并发症。
5上消化道大量出血的止血处理
答：1一般治疗 卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与尿量；保持病人呼吸道通畅；2补充血容量 当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa(90mmHg)时，应立即输入足够量的全血。3.胃内降温： 10～14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服。4.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜 ：H2受体拮抗剂，质子泵的制酸剂奥美拉唑，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂。5.血管加压素及其衍生物：垂体后叶素应用应与硝酸甘油联合使用。6生长抑素及其衍生物：奥曲肽（善得定，Sandostatin），施他宁针联合 硝酸甘油微泵，有降低门脉压力的作用。7内镜直视下止血：局部喷洒5%孟氏液、去甲肾上腺素、凝血酶复合物。也可作电凝、激光治疗。8三腔管压迫止血。9手术处理。
6急性白血病临床表现
答：1贫血；2感染；3出血；4各组织器官浸润表现：①肝、脾肿大最多见，尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显著。②淋巴结肿大；③骨骼关节：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。(4)眼部 ：粒 细胞肉瘤即绿色瘤：AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。(5)口腔和皮肤：急单和急粒-单可见牙龈增生，肿胀，皮肤损害可以是白血病细胞浸润，多见于急单和急粒-单 。(6)神经系统表现：常发生于急淋，儿童多见，多发生于缓解期，临床上轻度有头痛，头晕，重者有呕吐，颈项强直，甚至抽搐，昏迷，但不发热。脑 脊液压力增高，颅神经受损，可出现视力障碍和面神经麻痹等。(7)睾丸： 睾丸白血病多见于急淋，表现无痛性肿大，多为一侧性， 活检往往有白血病细胞浸润。
7高血压 鉴别诊断
答 ：1肾脏疾病 肾脏疾病引起的高血压，称肾性高血压：(1)．肾实质病变 肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。(2)．肾动脉狭窄 ：①病史较短，②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，③无高血压家族史，④降压药物疗效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。2嗜铬细胞瘤；3原发性醛固酮增多症 ；4皮质醇增多症；5妊娠毒血症 ；6血管病变 ：先天性主动脉缩窄，多发性大动脉炎。7颅脑疾病 ：颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者，均可引起高血压，由于有神经系统的表现，一般不难诊断。
8肾上腺皮质激素的副作用
答：1类肾上腺皮质功能亢进综合征 如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等；负氮平衡、骨质疏松、食欲增加、低血钾、高血糖倾向、消化性溃疡。2诱发或加重感染。3诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。4高血压和动脉粥样硬化。5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。6精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。7.停药反应：（1）长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。（2）反跳现象 因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
9呼吸衰竭的 定义，血 气分析诊断标准分型及氧疗原则
答 ：1呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征．它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。2血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰。3缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 ，对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张，弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。4缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。A若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；B吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加, 从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；C根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点。
10肾病综合征的病因
答 ：(1)原发性肾病综合征为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜性肾病等等。 (2)继发性肾病综合征的病因有如下8类：①系统性疾病：如系统性红斑狼疮、混合性结缔组织疾病、干燥综合征、类风湿性关节炎、多动脉炎。②代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤、粘液水肿。③过敏性疾病：过敏性紫癜、药物，过敏、毒蛇咬伤、花粉和其它过敏原致敏。④感染性疾患：梅毒、疟疾、血吸虫病、亚急性心内膜炎等。⑤肾毒性物质：如汞(有机、无机)、铋、金、三甲双酮。⑥恶性肿瘤：如何杰金氏病、淋巴性白血病、癌肿。⑦遗传性疾病：家族遗传性肾炎、先天性肾病综合征。⑧其它：妊娠毒血症、肾移植的慢性排斥、原发性恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。 |
